Une victoire des superordinateurs dans la lutte contre le COVID-19 ? |
• 04 Août 2020 à 16h09 • 17883 vues
Depuis le début de l’épidémie, de nombreux centres de recherche ont obtenu l’accès à plusieurs des plus gros superordinateurs de ce bas monde pour avancer rapidement dans le travail, sans oublier le cluster représenté par les milliers d’utilisateurs volontaires de programmes tels que Folding@Home.
On apprend aujourd’hui qu’une étude génétique menée avec les superordinateurs HPC — Summit, numéro deux du Top 500, pour le gros des calculs (4608 nœuds, 2 IBM Power9 et 6 GPU Volta par nœud) et Rhea pour le traitement des résultats (512 nœuds avec un couple Xeon E5 + GPU Nvidia K80) — de l’Oak Ridge National Lab a permis une nouvelle découverte dans la manière dont le nouveau coronavirus provoque la maladie et par conséquent d’avancer de nouvelles thérapies potentielles pour le traitement des pires symptômes.
Un travail de recherche mené par Dan Jacobson (scientifique en chef des systèmes informatiques en biologie à l’ORNL), dont l’objet était de comparer les gènes de cellules des fluides pulmonaires de 9 patients infectés à celles des cellules similaires de 40 patients témoins, afin de trouver une corrélation entre l’activité ou l’inactivité de certains gènes. Ils ont ainsi découvert un modèle commun d’activité génique dans les poumons des patients symptomatiques, dont la comparaison avec la population saine a permis de révéler un nouveau mécanisme de lutte potentiel contre le virus.
Pour (tenter de) résumer, les échantillons de liquide pulmonaire des patients atteints par le COVID-19 ont systématiquement montré une surexpression des gènes produisant la bradykinine (une hormone agissant sur les muscles lisses qui dilate les vaisseaux sanguins et augmente la perméabilité des capillaires), ainsi qu’une sous-expression des gènes qui inhiberait ou décomposerait l’hormone peptidique en temps normal. Une hyperabondance de bradykinine dans le corps des patients infectés aux conséquences parfois mortelles, des niveaux extrêmes dans divers organes pouvant provoquer un ensemble de symptômes plus ou moins graves, et même une mort cardiaque subite — tous associés à diverses manifestations du COVID-19. Les chercheurs ont qualifié leur trouvaille de « tempête de bradykinine » !
We believe that when you take the inhibition at the top of this pathway off, you end up with an out-of-control cascade that leads to an opening up of the blood vessels, causing them to leak. If that happens in the lung, that’s not good. Immune cells that are normally contained in the blood vessels flood into the surrounding infected tissue, causing inflammation". —Dr. Jacobson.
Comme ceci. Le vaisseau sanguin normal à gauche, le vaisseau avec des fuites de liquide (en jaune) à droite) à cause de l'hyperactivité de la bradykinine.
En parallèle, ils ont également découvert que le fluide pulmonaire des patients malades avait une expression plus importante des gènes qui augmentent la production et diminuent la dégradation de l’acide hyaluronique remplissant les poumons avec du liquide (l’acide à la propriété particulière de pouvoir absorber 1000 fois son propre poids en eau), et rendant la respiration difficile, voire éventuellement impossible.
Plusieurs thérapies sont à l’étude avec des composants pouvant potentiellement être en mesure de réduire les niveaux de bradykinine chez un patient. Naturellement, le travail de recherche doit encore être validé et aucun essai clinique n’a encore eu lieu, mais l’équipe aurait bon espoir de trouver des partenaires et les financements nécessaires.
Pour en revenir aux chiffres du hardware, en tout, ce sont près de 2,5 milliards de calculs de corrélation qui ont été réalisés en seulement une semaine — au lieu de facilement plusieurs mois avec une workstation ou cluster typique — par les chercheurs grâce à la puissance de feu informatique à leur disposition, une analyse qui portait sur des ensembles de données représentant approximativement 17 000 échantillons génétiques et chacun d’entre eux fut comparée à environ 40 000 gènes. (Source : HPCWire, IEEE Spectrum)
